Az agresszív HIV-törzs az AIDS-hez 3 éven át halad
Tartalomjegyzék:
Minden, amit a HIV-ről és az AIDS-ről tudnod kell | hormonmentes (November 2024)
Miközben nincs olyan módszer, ahogyan a HIV előrehalad az egyik személytől a másikig, vannak olyan törzsek (változatok), amelyek gyors progresszióhoz kapcsolódnak. Ezek a változatok azokból a genetikai mutációkból származnak, amelyek jellemzően egy adott régióban először alakulnak ki, gyakran túlmutatnak ezen a téren, hogy domináns - ha nem domináns - törzsévé váljanak.
Az orvosi folyóiratban megjelent tanulmány EBioMedicine arról számoltak be, hogy egy ilyen változatot Kubában izoláltak, amelyről ismert, hogy az AIDS-ben az infekció kezdetétől számított három éven belül fejlődtek ki, ami vitathatatlanul az eddigi legagresszívabb törzs.
A jelentés szerint a belgiumi Leuven-i Egyetem kutatói pozitívan azonosították a törzseket CRF19, egy HIV rekombináns variánsa, amely három különböző altípusból áll, A, D és G.
Ha a HIV általában 5 és 10 év között terápia nélkül halad előre az AIDS-hez, úgy tűnik, hogy a CRF19 olyan gyorsan halad előre, hogy az egyént a betegség és a halál nagyobb kockázatával állíthatja be, mielőtt a kezelés megkezdődik.
Tanulmányi megállapítások
A kutatók 72 betegnek minősítették a gyors előrehaladást (RP), amelyek CD4-számuk gyenge csökkenését mutatták 200 sejt / ml alá, vagy amelyek AIDS-meghatározó állapotot (vagy mindkettőt) mutattak. A betegek medián életkora 34, míg a diagnózis idején az átlagos CD4 érték 276 sejt / ml volt. Ezzel ellentétben a CRF19 variáns nélküli HIV-betegek egyeztetett csoportja átlagos diagnózis idején átlagos CD4-értéke 522 és 577 között volt.
Ráadásul a gyors progresszorok a HIV-vírus terhelését egy-háromszor magasabbak voltak, mint a nem gyors progresszorok.
Ennek eredményeképpen a megerősített CRF19-es betegek átlagos időtartama a szerokonverzió és az AIDS között mindössze 1,4 év volt, szemben a nem CRF19-es betegek 9,8 évével.
A gyors előrehaladás magyarázata
A kutatók számos ko-faktort kizártak, ami magyarázta az AIDS gyors terjedését. A demográfia szempontjából meglepően heteroszexuálisabb gyors előrehaladások voltak, mint a nem gyors progresszorok (49% vs. 28%). Ezenkívül nem figyeltek meg különbséget a HIV-felvétel szexuális aktivitással (anális, hüvelyi).
Eredményeik alapján a kutatók úgy vélik, hogy a gyors változások a CRF19 változatban magyarázhatják a jelenséget.
Általánosságban elmondható, hogy a fehérvérsejtek felszínén kétféle ko-receptor van, amelyek lehetővé teszik a HIV-bejutást a sejtbe: CCR5 és CXCR4. A CCR5 a co-receptor, amelyet a HIV általában a korai stádiumú fertőzésben alkalmaz, míg a CXCR4 a későbbi stádiumú fertőzésben alkalmazott.
A CRF19-változatokkal a vírus sokkal gyorsabban vált át a CCR5-ről a CXCR4-re, mint más HIV-törzsek. Ennek során felgyorsul a betegség előrehaladása, ami az AIDS korai fejlődéséhez vezet.
A megállapítások valószínűleg a kvázi HIV-felügyelet növekedését várják, amely jelenleg 0,2% -os előfordulási arányt mutat (szemben az Egyesült Államok 0,9% -ával) és csaknem hatezer megerősített esetet.
Az a kérdés, hogy a fertőzéstől a diagnózisig terjedő átlagos idő 37 hónap és 55 hónap között, a közegészségügyi hatóságok valószínűleg nem képesek olyan személyeket azonosítani a CRF19-es változattal, amely elég gyors ahhoz, hogy megakadályozza a vírus terjedését.
Miközben a közegészségügyi riasztásokat csak most emelték fel, a változatot 2005-ben elszigetelték Kubában, és valószínűleg Közép-Afrikából származott, ahol Angolában, Burkina Fasón, Kamerunban és Togóban az esetek robbantásáról számoltak be.
- Részvény
- megfricskáz
- Szöveg
- Forrás:
- Khouri, V.; Khouri, R.; Alemán, Y.; et al. "A CRF19_cpx evolúciós illeszkedésű HIV-1 variáns, amely szorosan kapcsolódik a kubai AIDS-hez való gyors előrehaladással." EBioMedicine. 2015. január 28.; doi: 10.1016 / j.ebiom.2015.01.015.
- Casado, G.; Thomson, M.; Sierra, M.; et al. "Új HIV-1 keringő ADG Intersubtype rekombináns forma (CRF19_cpx) azonosítása Kubában." A szerzett immunhiányos szindrómák (JAMA) folyóirata. 2005. december 15.; 40 (5): 532-537.
- Garrido, C.; Zahonero, N.; Fernandés, D.; et al. "Az altípusváltozékonyság, a virológiai válasz és a gyógyszerrezisztencia az Angolában előforduló antiretrovirális terápiáról származó HIV-betegekből származó szárított vérfoltok tekintetében". Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 2008. január 24.; 61 (3): 694-498.
- Tebit, D; Ganame, J.; Sathiandee, K.; et al. "A HIV sokfélesége a vidéki Burkina Fasón." JAMA. 2006. október 1.; 43 (2): 144-152.
- Machuca, A.; Tang, S.; Shixing, D.; et al. "A vírus-donorok HIV-1 rekombinánsainak fokozott genetikai sokfélesége és intersubtípusa a városi Kameruntól". JAMA. 2007. július 1.; 45 (3): 361-363.
- Yaotsè, D.; Nicole, V; Fabien Roche, N.; et al. "A Togo-ban a HIV-1 törzs genetikai jellemzése magas genetikai komplexitást és genotípusos gyógyszerrezisztencia-mutációt mutat az ARV naiv betegeknél." Fertőző betegségek, genetika és fejlődés. 2009. július; 9 (4), 646-652.
Családi erőszak és agresszív viselkedés a cukorbetegséggel
A frusztrációt és a haragot gyakran tapasztalják azok, akik cukorbetegekkel foglalkoznak, és az ingadozó vércukorszint is hozzájárulhat.
Az „AIDS-páciens nullája” az USA AIDS-járványának elindításával tisztázott
Az arizonai genetikai tudósok képesek voltak eloszlatni azt a mítoszot, hogy Gaetan Dugas, a „Patient Zero”, a felelős azért, hogy HIV-t juttasson az Egyesült Államokba.
Miért lassul a HIV haladás néhány embernél, mint másoknál
A HIV-tolerancia az az állapot, amellyel a szervezet nem küzd a HIV-vel, hanem egyszerűen minimalizálja az általa elszenvedett károkat, ami a betegség lassabb haladásához vezet.