Ráksejtek típusai és jellemzői

Sokat hallunk a rákról, de mi pontosan a rákos sejtek és hogyan különböznek a testünk normál sejtjeitől?

A ráksejt olyan sejt, amely egy halhatatlanságot ért el. Ellentétben a normális sejtekkel, amelyek egy bizonyos ponton abbahagyják a növekedést, a rákos sejtek továbbra is megosztják az irányítást. És ellentétben a normális sejtekkel, amelyek a kezdeti régióban maradnak, a rákos sejtek képesek mind a közeli szövetekbe, mind a test távoli régióira terjedni. Az alábbiakban a rákos sejtek és a normális sejtek közötti különbségeket tárgyaljuk.

típusai

Olyan sokféle ráksejt létezik, mint a rák típusai. A száz plusz ráktípus közül mindegyik neve a rákos sejtek típusának, amelyben elkezdődött. És ahogy a rákok másképp viselkedhetnek, nem minden rákos sejt ugyanúgy viselkedik.

Hogyan indulnak el?

A rákos sejteket általában a sorozat mutációk egyre inkább abnormálisvá válnak.Ezek a mutációk öröklődnek vagy gyakrabban okozzák a rákkeltő anyagokat (rákot okozó anyagokat) a környezetünkben. Ezt a rákot nem az egyik okozza, hanem számos mutáció magyarázza meg, hogy miért gyakrabban fordul elő rák az idősebbek körében, és miért gyakran többfunkciós (ami azt jelenti, hogy számos olyan tényező működik együtt, amelyek rákot okoznak). A genetikai hajlam nem jelenti azt, hogy rákot fog kapni, de egyszerûen, ha már van néhány mutáció, akkor valószínűleg kevesebb szerzett mutációt vesz igénybe, hogy egy sejt rákos legyen.

A normális sejtek rákos megbetegedésének folyamata gyakran olyan szakaszokon megy keresztül, ahol a sejt fokozatosan kórosabbnak tűnik. Ezek a fázisok lehetnek hiperplázia, diszplázia és végül a rák. Ezt megkülönböztetésnek is nevezheti. A sejt korai szakaszai hasonlóan hasonlíthatnak az adott szerv vagy szövet normál sejtjeihez, de a progresszió bekövetkezésekor a sejt egyre differenciálatlanabbá válik. Valójában ez az, amiért néha nem lehet meghatározni a rák eredeti forrását.

Mi teszi őket osztani és növekedni

A rákos sejtek több ezer mutációval rendelkezhetnek, de a rákos sejtek genetikai változásainak csak egy része okozhat rákot, hogy megoszlik és növekedjen. A rákos sejtek növekedését eredményező mutációkat "vezetői mutációknak" nevezzük, míg más mutációk "utasmutációknak" tekinthetők. Az "onkogén" kifejezés olyan génekre utal, amelyek a rák növekedését irányítják, és rákot adnak halhatatlanságukra. Ezzel szemben a tumor szuppresszor gének a sejten belüli gének, amelyek a sejteket lassítják és megállítják a növekedést, javítják a sérült DNS-t, vagy elmondják a sejteknek, hogy mikor kell meghalni. A legtöbb rákos sejtnek mind az onkogén, mind a tumorszuppresszor gének mutációi vannak, amelyek viselkedésükhöz vezetnek.

Ráksejtek és normál sejtek

Számos fontos különbség van a rákos sejtek és a normális sejtek között. Ezek közül néhány:

• Növekedés: A normál sejtek a növekedés és a fejlődés részeként nőnek, mint például a gyermekkorban, vagy a sérült szövetek javítására. A rákos sejtek tovább növekednek (reprodukálódnak) akkor is, ha további sejtek nem szükségesek. A rákos sejtek nem hallgatnak olyan jelekre is, amelyek arra utalnak, hogy hagyják abba a növekedést vagy a sejt öngyilkosságát (apoptózist), amikor a sejtek öregek vagy sérültek.
• Képesség a közeli szövetek behatolására: A normál cellák más cellák jelére reagálnak, amelyek azt mondják nekik, hogy elérték a határt. A rákos sejtek nem reagálnak ezekre a jelekre, és gyakran érintkeznek a közeli szövetekbe ujjhegyű vetülettel. Ez az egyik oka annak, hogy nehéz időnként sebészeti úton eltávolítani a rákos daganatot. A rák szó a görög szóból származik carcinos a rákok esetében, a szomszédos szövetekben a karomszerű kiterjesztésekre hivatkozva.
• A test más területeire való elterjedésének képessége: A normál sejtek olyan adhéziós molekuláknak nevezett anyagokat képeznek, amelyek a közelben lévő sejtekhez tapadnak. A rákos sejtek, amelyek nem tapadnak ezeknek az adhéziós molekuláknak az oka, megszakadhatnak és úszhatnak a test más területein. Lehetnek a közeli szövetekbe, vagy a véráram és a nyirokrendszeren keresztül az eredeti ráksejtektől távol eső testrészekhez, például a tüdőráksejtek (metasztázisok) a nyirokcsomókba, agyba, májba vagy csontokba utazhatnak.

• Halhatatlanság: A normál sejtek, mint az emberek, élettartammal rendelkeznek. Amikor elérik egy bizonyos korukat, meghalnak. Ezzel ellentétben a rákos sejtek kifejlesztették a „halál” megfélemlítésének módját. Kromoszómáink végén telomere néven ismert szerkezet. Minden alkalommal, amikor egy cellát osztanak, a telomerjei rövidebbek. Amikor a telomerek elég rövidek, a sejtek meghalnak. A rákos sejtek rájöttek arra, hogy visszaállítsák telomerjeiket, hogy ne maradjanak tovább, mivel a sejt megosztja, így oly módon, hogy halhatatlanná tegye őket.

A behatolás és a metasztázis képesség nagyon fontos a ráksejtek normál egészséges sejtektől való megkülönböztetéséhez, de sok más fontos különbség is van.

Miért nem ismeri fel a szervezet a ráksejteket abnormálisnak és pusztításnak?

Jó kérdés: "Miért nem ismeri fel és távolítja el a testeink a rákos sejteket, mint mondanák egy baktériumot vagy vírust?" A válasz az, hogy a legtöbb rákos sejtet az immunrendszerünk kimutatja és eltávolítja. Az immunsejtjeink természetes gyilkos sejtjeinek sejtjei olyan sejtek megtalálására irányulnak, amelyek rendellenesek lettek, így az immunrendszerünk más sejtjei eltávolíthatók. A rákos sejtek életben maradnak a kimutatás elkerülése vagy a jelenetbe jutó immunsejtek inaktiválása révén.

Úgy gondolják, hogy az immunrendszer rákos sejtek felismerésére és felszámolására alkalmas a rákos megbetegedések (a rák spontán remissziója nélkül) elhúzódó ritka, de jól dokumentált jelenségei miatt. új rákkezelési terület, ismert immunterápia.

Hogyan különböznek a ráksejtek a rákellenes sejtektől?

A ráksejtek a ráksejtekhez hasonlóak lehetnek, de viselkedésükben különböznek a rákos sejtektől. A rákos sejtektől eltérően, a rákellenes sejtek nem képesek a metastazálásra a test más régióira terjedni.

Gyakran zavaros a karcinóma-in-in (CIS) állapot. Az in situ karcinóma sejtekből áll, amelyekben a rákos sejtekben található rendellenes változások vannak, de mivel az eredeti helyükön túl nem terjedtek el (vagy technikailag nem tértek túl valamit) alsó membránnak nevezik), nem technikailag rák. Mivel a FÁK rákká válhat, általában korai rákként kezelik.

Végső gondolatok

A ráksejtek leírásának analógiája egy autó.A sejtek növekedését olyan autóként lehet ábrázolni, amelyeknél a gázpedál le van húzva. Ugyanakkor a fékek nem működnek (a sejtek nem reagálnak a tumorszuppresszor fehérjékre.)

Ezt az analógiát egy lépéssel tovább tudjuk venni. A rákos sejtek inváziója úgy tekinthető, mint egy kapu, amely átjárja a kaput a kapukon. A normál sejtek a szomszédos sejtek jelzéseire reagálnak, amelyek azt mondják, hogy „ez az én határom, maradj ki.” A rákos sejtek más módon is antiszociálisak. Ahogy „ráncolnak” más rákos sejtekkel, amelyek mind idősebbek (a gyors felosztás miatt) egyre érzéketlenebbek a cselekedeteikben, elterjednek és más közösségekbe is behatolnak.

De ahogy a bűncselekmények nem felülbírálják az Egyesült Államokat, sok rendőr (ellenőrző pont) van, amely a sejtek többségét megtartja a testben.

Valójában nagyon nehéz egy normál sejtnek ráksejtvé válni. Rendellenesnek kell lennie olyan módon, amely elősegíti a növekedést, gátolja a javítást és a halált, figyelmen kívül hagyja a szomszédok jelzéseit, és egy halhatatlansági formát ér el. Ez az oka annak, hogy a rákot nem egyetlen mutáció okozza, hanem a mutációk egy sora. De tekintve, hogy a szervezetünkben naponta egymilliárd sejt oszlik meg, valami rosszul megy, és a mutációk egyszerre jelentkeznek. És minden évben körülbelül 1,6 millió ember számára az Egyesült Államokban.