Csak olyan fiatal vagy, mint a Telomerek

A hosszú élettartamú kutatóközpontok egyik érdekes területe a telomereken, amelyek a kromoszómák végén lévő "tippek", amelyek nem kódoló DNS-szekvenciákból állnak. A telomerek kritikus szerepet játszanak az emberi egészségben, és a kutatók, akik felfedezték őket, 2009-ben megnyerték a fiziológiás vagy orvostudományi Nobel-díjat.

Amikor a sejtek közelednek, a DNS-t meg kell ismételni. Azok a enzimek, amelyek a replikációs folyamatot végzik, a kromoszóma végére záródnak. A kromoszóma azon része, amelyhez a replikációs gép kapcsolódik, nem másolható, ezért minden egyes sejtmegosztásnál a kromoszóma elméletileg rövidebb lesz. A telomere rövidítése a sejtek öregedésének indikátora. A telomerek azok a DNS-szegmensek, amelyek a kromoszómák végein helyezkednek el, ahol a replikációs gép helyet biztosít, így a DNS-szál teljes egészében átmásolható.

Ahhoz, hogy egy másik replikáció megtörténhessen, elegendőnek kell lennie a telomernek ahhoz, hogy helyet biztosítson a replikációs enzimek csatolásához, miközben a gén kódoló bázispárokat érintetlenül és hozzáférhetővé teszik a másoláshoz. Ha a telomer túl rövid, a DNS-replikáció veszélybe kerül, és a sejt nem osztható meg. A sejtek rendelkeznek mechanizmusokkal a telomerek fenntartására. A telomeráz enzim újjáépíti a telomereket, hogy kompenzálják az egyes sejtosztódások során bekövetkező rövidülést.

Celluláris öregedés vezet a sejtes megjelenéshez

A sejtes öregedés, amely magában foglalja a telomer rövidülést és a DNS-károsodást, végül öregedést, a sejtszaporodási állapotot eredményez. A sejt még életben van, de nem egészséges és nem osztható el. Mivel a szövetben egyre több sejt válik öregedővé, lényegében a szövet öregedik, funkciója veszélybe kerül. A szaporodó sejtek nem képesek a normál sejtes folyamatok végrehajtására, a szövetek károsodásának javítására, és a szomszédos sejtek működését negatívan befolyásoló tényezők kiválasztására és a rák kialakulásának elősegítésére.

A rövidebb telomerek a betegséghez kapcsolódnak

A telométer hosszúsága és a telomeráz aktivitás mérhető az emberi fehérvérsejtekben, és ez lehetővé tette a kutatók számára, hogy ezeket a sejtes öregedési markerekhez kötődő tényezőket és betegségállapotokat vizsgálják.

Emberi vizsgálatokban a rövidebb telomer-hossz vagy alacsonyabb telomeráz aktivitás számos krónikus, megelőzhető betegséggel, köztük a magas vérnyomással, a szív-érrendszeri betegségekkel, az inzulinrezisztenciával, a 2. típusú cukorbetegséggel, a depresszióval, az oszteoporózissal és az elhízással kapcsolatos.

Az étrend és az életmód tényezői befolyásolják a Telomere hosszát

A telométer hosszúságát és a telomeráz aktivitást mind genetikai, mind környezeti hatások befolyásolják, beleértve az étrendet és az életmódot is. A zöldség- és gyümölcsfogyasztás, a szálbevitel, a vitamin- és ásványi bevitel, valamint a testmozgás magasabb szintjei a hosszabb telomerek és a nagyobb telomeráz-aktivitással kapcsolatos tényezők. Úgy tűnik, hogy a telomerek fenntartása egyike azoknak a mechanizmusoknak, amelyek révén ezek az egészséges életmód viselkedése elősegíti a hosszú élettartamot.

• Részvény
• megfricskáz
• Email
• Szöveg

Segített ez az oldal? Köszönjük a visszajelzést! Milyen aggályai vannak? Cikk forrásai

• Burton DG, Krizhanovsky V. A celluláris öregedés fiziológiai és patológiai következményei. Cell Mol Life Sci., 71: 4373-4386.
• Cassidy A, De Vivo I, Liu Y és mtsai. Az étrend, az életmód tényezői és a nők telomere hossza közötti kapcsolat. Am. J. Clin Nutr., 91, 1273-1280.
• Deng W, Cheung ST, Tsao SW és mtsai. Telomeráz aktivitás és összefüggése a pszichológiai stresszel, mentális zavarokkal, életmód tényezőkkel és beavatkozásokkal: Szisztematikus felülvizsgálat. Psychoneuroendocrinology 2016, 64: 150-163.
• Az átfogó életmódváltozások hatása a telomeráz aktivitásra és a telomere hosszúságra a biopsziával bizonyított alacsony kockázatú prosztatarákban: egy leíró kísérleti vizsgálat 5 éves nyomon követése.
• Marcon F, Siniscalchi E, Crebelli R és mtsai. A táplálkozással kapcsolatos telomere-rövidítés és kromoszóma-stabilitás. Mutagenesis 2012, 27: 49-57.