Hogyan okozza a HIV korai öregedést

A HIV-fertőzést hosszú távú immunaktiválás jellemzi, ahol a szervezet a vírus jelenlétére védekező antitesteket és gyulladásos fehérjéket termel. A megnövekedett immunaktiválás és a HIV-hez kapcsolódó tartós, krónikus gyulladás az öregedési folyamat fő szereplői közé tartozik, ami korai gyengeséget és öregedéshez kapcsolódó betegségeket eredményez.

Ezt a gyorsított eljárást gyakran nevezik korai öregedés.

Az öregedés és az idő előtti öregedés meghatározása

Az idő előtti öregedés az egyén vagy szervezet biológiai öregedése, amely a vártnál jóval idősebb, vagy az általános népességben tapasztalt idő.

Összességében elmondható, hogy az öregedést a test csökkent stresszhatékonysága jellemzi, ami megnehezíti a biológiai stázis (egyensúly) fenntartását, miközben növeli az öregedéssel összefüggő betegségek, mint például az Alzheimer-kór vagy metabolikus csontrendellenességek kockázatát. A korai öregedés azt jelenti, hogy a test idő előtt jól öregedik, és általában egy vagy több ok-okozati ágenshez vagy eseményhez kapcsolható.

A normál öregedés a krónikus, alacsony fokú gyulladáshoz kapcsolódik inflammaging - amely szerepet játszik a sejtszaporodás lassulásában, valamint a szöveti funkció fokozatos elvesztésében. Az öregedés mechanikáját nagyrészt elkerülhetetlennek tartják, bár a genetikai, környezeti és életkori tényezők meghatározhatják az egyén öregedésre és halálra gyakorolt ​​sérülékenységét.

Ezzel szemben a korai öregedés összefüggésben áll a krónikus gyulladással, amely nagyobb, mint az átlagos, egészséges egyénnél tapasztalt gyulladás. Ez a megnövekedett tartós gyulladás szintje kumulatív károsodást okozhat sejtes és molekuláris szinten, és a sejteket oxidatív stressz alá helyezi, ahol kevésbé képesek méregteleníteni a testet vagy javítani a kárt.

A gyulladás közvetlen károsodást okozhat a géneknek, ahol a sejtek genetikai kódolása teljesen megváltozik - gyakran a sejthalál vagy a rákos mutációk kialakulása. Idővel az érintett sejtek teljesen megszakítják az osztódást, és a test egésze szó szerint korán.

A korai öregedést bizonyos fertőzések, valamint olyan viselkedési tényezők okozhatják, mint a dohányzás és az elhízás, vagy olyan környezeti tényezők, mint a szennyező anyagok vagy a sugárzás.

A koraszülés és a HIV-fertőzés

Mivel a HIV-fertőzött emberek most már várhatóan normális és közel normális élettartamra számítanak, mivel az ART időben megkezdődött, nagyobb hangsúlyt fektetnek sok nem HIV-vel kapcsolatos betegségre, amelyek sok ilyen nyereséget visszavonhatnak. Valójában a legtöbb fejlett országban az immunszuppresszióval összefüggő betegségek - úgynevezett opportunista fertőzések - már nem a HIV-ben szenvedő emberek legfőbb gyilkosai.

Ehelyett az AIDS-szel kapcsolatos nem rákos megbetegedések ma az Észak-Amerikában és Európában a HIV-fertőzött emberek fő halálának tekinthetők, a legtöbbet 10-15 évvel korábban diagnosztizálták, mint a nem fertőzött társaik. Hasonlóképpen, az öregedéssel összefüggő neurokognitív károsodás a HIV-ben szenvedő embereknél 46 éves korban észlelhető, míg a szívizominfarktusok mediánéletkora (szívinfarktus) mindössze 49 év - hét-16 évvel korábban, mint a nem fertőzött férfiak vagy nők.

Még akkor is, ha a HIV jól szabályozott antiretrovirális terápiával (ART), a HIV-fertőzöttek még mindig hajlamosak az öregedéssel kapcsolatos betegségek korai kezdetére, bár jelentősen alacsonyabb arányban.

A korai ART-t és a magas CD4-es értéket mutató betegeket általában úgy látják, hogy a krónikus gyulladás kisebb terhei vannak, mint a késői kezelést kezdők, míg a tartós vírusellenőrzésben részesülő betegek kevésbé érzékenyek az életkorral összefüggő társbetegségekkel szemben, mint a kezeletlen vagy nem képesek a vírus szuppresszió elérése érdekében.

A korai diagnózis és a kezelés ezért kulcsfontosságú a hosszú távú HIV-betegségben szenvedőknél előforduló korai öregedés késleltetéséhez.

• Részvény
• megfricskáz
• Email
• Szöveg

Segített ez az oldal? Köszönjük a visszajelzést! Milyen aggályai vannak? Cikk forrásai

• Capeau, J. "Korai öregedés és koraszülött korporatív betegségek a HIV-fertőzött betegeknél: tények és hipotézisek." Klinikai fertőző betegségek. 2011. október 31.; doi: 10,1093 / cid / cir628.
• Baylis, D.; Bartlett, D.; Patel, H.; et al. "Megértjük, hogyan korunk: betekintés a gyulladásba." Hosszú élettartam és egészségvédelem. 2013. május 2.; 2 (8): doi: 10,186 / 2046-2395-2-8.
• Hasse, B,; Ledergerber, B.; Egger, M., et al. "Az öregedés és (nem HIV-vel összefüggő) társbetegség a HIV-pozitív személyeknél: a svájci kohorsz tanulmány (SHCS)." 18. konferencia a retrovírusokról és az opportunista fertőzésekről (CROI). Boston, Massachusetts; 2011. február 27. és március 2.; absztrakt 792.
• Navia, B.; Harezlak, J.; Schifitto, G.; et al. "A HIV-fertőzött betegek neurológiai sérülésének hosszantartó vizsgálata stabil ART-n: a HIV Neuroimaging Consortium Cohort Study". 18. konferencia a retrovírusokról és az opportunista fertőzésekről (CROI). 2011. február 27. és március 2.; Boston, Massachusetts; absztrakt 56.
• Freiberg, M.; Chang, C.; Kuller, L.; et al. „HIV-fertőzés és az akut miokardiális infarktus kockázata”. Journal of the American Medical Association (JAMA) belső orvossága. 2013. április 22.; 173 (8): 614-622.
• Anand, S.; Islam, S.; Rosengren, A.; et al. "A myocardialis infarktus kockázati tényezői a nők és férfiak esetében: betekintés az INTERHEART tanulmányból." European Heart Journal. 2008. március 10.; 29 (7): 932-40.
• Lagathu, C.; Eustace, B.; Prot, M.; et al. "Egyes HIV antiretrovirális szerek növelik az oxidatív stresszt, és megváltoztatják a kemokin, a citokin vagy az adiponektin termelését humán adipocitákban és makrofágokban." Vírusellenes terápia. 2007;12(4):489-500.