Mennyire valószínű, hogy a prosztatarák visszatérnek?

A szülőktől örökölt gének határozzák meg a szervezet megjelenését, mint például a szemszín és a szeplők, valamint egyéb jellemzők, mint például a vércsoport és a rövid láthatóság. És ez még nem minden. Az öröklődő gének segíthetik meghatározni a szervezet funkcionális képességeit - például a prosztatarák megismétlődésének megakadályozását.

Hogyan nő a prosztatarák

Az androgének (férfi nemi hormonok) a prosztatarák növekedését eredményezik.

Ezért az androgénhiányos terápia (ADT) az egyik módja a prosztatarák kezelésének, különösen akkor, ha előrehaladott vagy elterjedt. Az ADT magában foglalhatja olyan gyógyszerek szedését, amelyek megakadályozzák az androgén termelését (a herékben), vagy blokkolják az androgén hatását az egész szervezetben. Az ADT is magában foglalhatja mindkét herék sebészeti eltávolítását. Gyakran használják más prosztatarákos kezelések, például sugárterápia vagy prosztata eltávolítása mellett.

Az ADT lényegében eltávolítja az üzemanyagot és megállítja a prosztatarák sejtjeinek növekedését - vagy legalábbis lassítja őket.

De a legtöbb esetben az ADT csak olyan hosszú ideig működik. A prosztataráksejtek végül általában „rezgésállóvá válnak”. Kezdenek saját androgéneket készíteni, ezáltal tankolva magukat.

A prosztatarákban ADT-t kapó férfiak rendszeresen végeznek prosztata-specifikus antigén (PSA) teszteket. A növekvő PSA-szintek azt jelezhetik, hogy a prosztatarák kasztrálás-rezisztenssé váltak, és megkezdte a növekedést.

A gének meghatározzák a prosztatarák elleni küzdelem képességét

Egyes férfiak ADT-t használhatnak a prosztatarák hosszabb ideig tartására, mint másoknál.

A Cleveland Clinic és Mayo Clinic 2016-os tanulmányai azt találták, hogy a specifikus gén egy bizonyos variánsával rendelkező férfiaknál nagyobb valószínűséggel előbb kerülnek kastrált rezisztens prosztatarák. Ezekben az emberekben az ADT nem működik olyan hosszú ideig. A rák gyorsabban fog előfordulni.

A 443 prosztatarákos betegből a vizsgálatban mindegyiknek előrehaladott betegsége volt, és ADT-vel kezelték. Néhány embernek „normális” volt HSD3B1 gének - két példány, az egyik a szülőtől. Másoknak volt egy változata, HSD3B1 (1245C), de csak egy szülőtől. Még mások is rendelkeztek mindkét szülő variáns génjével.

Minél több példányt tartalmaz a variáns gén, annál kevesebb ADT-t dolgozott.

A „normális” géneket a Cleveland Klinikai csoportban a betegek csoportja megszakította a prosztatarákot, átlagosan 6,6 évig. A többiek sem árultak. Azok, akik az egyik szülő variáns génjével rendelkeztek, 4,1 év mediánját tartották vissza. Azok, akik mindkét szülő variáns génjével rendelkeztek, csak 2,5 év mediánját tartották vissza.

Megvan a Gene változata?

Az 1000 Genom projekt szerint az Egyesült Államok férfiak és nők mintegy fele rendelkezik a HSD3B1 (1245C) gén - egyik vagy mindkét szülőtől.

Jelenleg nem létezik egy egyszerű teszt az azonosításra (bár ez egy teljes genetikai panelen azonosítható). Több kutatásra van szükség egy HSD3B1 (1245C) alapú vérvizsgálat széles körben elérhető.

Miért nem most? Mivel nincs elég bizonyíték arra, hogy a variáns génnel rendelkező férfiak kezelése javítaná az eredményeket.

Most már több kutatást végezünk, hogy megtudjuk, hogy az alternatív hormonterápiák jobban működnek-e ezekben az emberekben az ADT-nél. Ha igen, bizonyítékunk lesz arra, hogy egy egyszerű vérvizsgálatot kell felajánlani a képernyőn HSD3B1 (1245C).

A személyre szabott kezelés sikeresebb lehet

Napjainkban az összes betegnek, akiknek előfordul a prosztata rákos megbetegedése, egyetlen kezelési szabvány szerint kezeljük. A kutatás azonban a betegek genetikai jellemzői alapján alakíthat minket a kezelések személyre szabására.

A nem túl távoli jövőben reméljük, hogy genetikai teszteket használunk fel annak meghatározására, hogy mely betegeknek van szükségük a terápiára, ahelyett, hogy mindenkit kezelnének.

Például a betegek nélkül HSD3B1 (1245C) gén jól alkalmazható az ADT-vel. Azok számára, akiknek az oka lehet, agresszívebb kezelésre lehet szükség.

Dr. Sharifi egy orvosi onkológus a Cleveland Clinic Taussig Rákkutató Intézetében, és a Cleveland Klinika Prostata Cancer Research kutatója.