Dopamin gyógyszerek Parkinson-kór kezelésére

A Parkinson-kór (PD) arany standard kezelése a gyógyszeres kezelés. Gyakorlatilag az összes rendelkezésre álló gyógyszer a dopamin szintjét növeli az agyban. Az a mód, ahogyan egy adott gyógyszer teljesíti ezt a funkciót, sok köze van annak hatékonyságához és lehetséges mellékhatásaihoz.

Levodopa a motoros tünetek kezelésében

A levodopa az első sorban gyógyszer PD-re - az agysejtek a levodopát építőelemként használják a több dopamin előállításához. A Levodopa gyakorlatilag normalizálja a motoros tüneteket, így kevésbé merev, mozgékonyabb és rugalmasabb. Sajnos ez nem gyógyítja meg a PD-t, és nem tudja megállítani az alapbetegség folyamatát.

A levodopa mellékhatásai is vannak. Ezeket a mellékhatásokat azonban általában levodopa és más gyógyszerek kombinálásával lehet megszüntetni. Például a levodopa egyik fő mellékhatása, ha önmagában alkalmazzák, a hányinger - a szervezet véráramában keringő túl sok dopamin eredménye az agy helyett. A hányinger megelőzése és az agyba érkező levodopa mennyiségének növelése érdekében a levodopát gyakran egy másik, a dopa dekarboxiláz inhibitor (DDI). A DDI gátolja a levodopa dopaminnak a szervezetben a véráramban való átalakulását, ezáltal több levodopát tud elérni az agyba, és megakadályozza a hányingert.

A legtöbb országban a DDI leggyakoribb formája a karbidopa. A levodopa és a karbidopa kombinációja Sinemet márkanéven ismert.

A legtöbb országban a karbidopa / levodopa dózisokat frakciónak nevezik - a számláló (felső szám) az egyes tablettákban lévő karbidopa mennyisége és a nevező (alsó szám) a levodopa mennyisége. Például a 25/100 kombinációja 25 mg karbidopából és 100 mg levodopából áll. A karbidopa / levodopa a Sinemet CR néven ismert szabályozott hatóanyag-leadású készítményben is kapható. A Sinemet szabályozott hatóanyag-leadású készítményei lehetővé teszik a levodopa lassabb felszabadulási idejét a véráramba, ami segít kiegyenlíteni a dózis vége-végét, valamint az éjszakai alvászavarokat.

Egyéb dopamin drogok

Bár a levodopa hatékonyan kezeli a Parkinson-kór tüneteit, a betegség még mindig halad, és idővel rosszabbodik. A Parkinson-kór károsítja az agysejteket, amelyek dopamint termelnek vagy a levodopát dopaminná alakítják. A betegség előrehaladtával egyre nehezebbé válik a dopamin agytermelésének ösztönzése. Ezért alternatív módszerekre van szükségünk ahhoz, hogy az agyi dopamin szintje elég magas legyen ahhoz, hogy támogassa a normális motor működését.

Mivel a dopamin termelő sejteket a betegség károsítja, más sejteket kell céloznunk, amelyek nem termelnek dopamint, de hatékonyabban hatnak a meglévő dopaminra. A gyógyszerek két osztálya ezt teheti:

• olyan gyógyszerek, amelyek közvetlenül stimulálják a dopamint használó sejteket - a "dopamin agonistákat".
• olyan gyógyszerek, amelyek gátolják a dopamin lebomlását a szervezetben, és így növelik az agy rendelkezésére álló szinteket - a "COMT és MAO inhibitorok"

Dopamin agonisták

Van néhány dopamin agonista, mint például:

• (Mirapex) Pramipexol
• (Kötelező) Ropinirol
• (Neupro) Rotigotin

Mindezek a gyógyszerek a dopamin hatásait utánozzák a kiválasztott dopamin receptorokon, amelyek olyan sejtek, amelyek fokozzák a dopamin hatását az agyban.

Ezek a gyógyszerek olyan mellékhatásokat okozhatnak, mint a szédülés, az alacsony vérnyomás és a pszichiátriai zavarok, ezért nagyon alacsony dózisban kell elkezdeni őket, és csak fokozatosan nőhetnek egy személy neurológusának irányítása alatt.

COMT inhibitorok és MAO inhibitorok

A COMT (katechol-O-metil-transzferáz) inhibitorok és a MAO-B (monoamin-oxidáz B típusú) inhibitorok a dopamin lebomlását és inaktiválását blokkolják a szervezetben és az agyban. Ha a COMT-t blokkolják vagy gátolják, például több levodopa érheti el az agy motorvezérlő rendszerét. A leggyakoribb COMT inhibitorok (Tasmar) tolkapon és (Comtan) entakapon. A COMT-gátlók különösen hasznosak a motor ingadozású emberek számára.

De a legtöbb gyógyszerhez hasonlóan a COMT és a MAOI inhibitorok mellékhatásai is vannak. Például a COMT-gátlót szedő betegek öt-tíz százaléka hasmenést okoz. Ez általában azt jelenti, hogy a gyógyszert le kell állítani. A tolkapont szedő betegek 2-3% -ánál súlyos májproblémák alakulnak ki, amelyek a májfunkció szoros monitorozását igénylik, amikor a gyógyszerre vagy a gyógyszer teljes használatának megszüntetésére van szükség. Az entakaponnak nincsenek ilyen máj toxicitási problémái.

A MAO-B inhibitorok, például (Eldepryl) selegilin és (Azilect) rasagilin megakadályozzák a MAO-B enzim dopamin lebontását az agyban.

A szelegilint elsősorban a dózismotoros motoros ingadozások megelőzésére vagy kiegyenlítésére használják. Hatása nagyon enyhe. A szelegilint egyszer úgy vélték, hogy neuroprotektív gyógyszerként hat, hogy megakadályozza a dopamin neuronok további károsodását az agyban. Kiderült, hogy ez a szelegilin neuroprotektív hatása kicsi vagy nem létezik.

A Rasagilin viszont ígéretesebbnek tűnik a potenciális neuroprotektív hatásai tekintetében, bár a zsűri még mindig ezen a döntő hatásán van. A razagilin leginkább a korai és közepesen súlyos Parkinson-kórban alkalmazzák a motor ingadozásainak csökkentése érdekében. Több bizonyíték szükséges a rasagilin hatékonyságára és biztonságára.

Alsó sor

Míg a levodopa a Parkinson-kór motoros problémáinak kezelésére a legjobb gyógyszer, először előfordulhat más gyógyszerek, mint a dopamin agonisták vagy a MAO-gátlók, különösen, ha egy személy tünetei enyheek. Ezeket a gyógyszereket a motoros ingadozások kezelésére is hozzá lehet adni a levodopa terápiához.

A jó hír az, hogy míg a Parkinson-kór nem gyógyítható, vannak módok a megbetegedés kezelésére és a szeretett ember napi vagy életminőségének javítására.