Az öregedés, fogalmak és bizonyítékok genetikai elmélete

A DNS-je többet tudhat rólad, mint ahogyan nézel. Az öregedés genetikai elmélete szerint a gének (és a gének mutációi) is felelősek ahhoz, hogy mennyi ideig élsz. Íme, mit kell tudni a génekről és a hosszú élettartamról, és ahol a genetika illeszkedik az öregedés különböző elméleteibe.

Az öregedés genetikai elmélete

Az öregedés genetikai elmélete szerint az élettartamot nagyrészt az öröklött gének határozzák meg. Az elmélet szerint hosszú élettartamunkat elsősorban a fogantatás pillanatában határozzák meg, és nagyban függ a szüleinktől és a génektől.

Ennek az elméletnek az alapja, hogy a kromoszómák végén előforduló DNS-szegmensek, a telomerek, meghatározzák a sejtek maximális élettartamát. A telomerek a kromoszómák végén lévő "junk" DNS-ek darabjai, amelyek egyre rövidebbek, amikor a sejtek osztódnak. Ezek a telomerek rövidebbek és rövidebbek, és végül a sejtek nem oszlanak meg anélkül, hogy elveszítenék a fontos DNS-darabokat.

Mielőtt belemerülne a genetika öröklődésre gyakorolt ​​hatásába, és az ezen elmélet iránti és ellentétes érvekkel, hasznos, hogy röviden megvitassuk az öregedéselméletek elsődleges kategóriáit és az egyes kategóriák egyes konkrét elméleteit. Jelenleg nem létezik egy elmélet vagy egy olyan elméletkategória, amely mindent megmagyarázhat, amit az öregedési folyamatban megfigyelünk.

Az öregedés elmélete

Az öregedés elméleteinek két fő kategóriája létezik, amelyek alapvetően különböznek az öregedés „céljának” nevezhető módon. Az első kategóriában az öregedés lényegében baleset; a károsodás és kopás felhalmozódása a testhez, amely végül halálhoz vezet. Ezzel ellentétben a programozott öregedési elméletek az öregedést szándékos folyamatnak tekintik, amelyet olyan módon irányítanak, amely hasonlítható az élet más fázisaihoz, például a pubertáshoz.

A hibaelméletek több különálló elméletet foglalnak magukban:

• Az öregedés elhasználódási elmélete
• Életkori öregedéselmélet
• A fehérje keresztkötéselmélete újra
• Az öregedés szabad radikális elmélete
• Az öregedés szomatikus mutációs elmélete

Az öregedés programozott elmélete is különböző kategóriákra bontható, azon a módszeren alapulva, amellyel testeinket úgy tervezték, hogy koruk és meghaljon.

• Programozott hosszú élettartam - A programozott élettartam azt állítja, hogy az életet a gének egymást követő bekapcsolása és kikapcsolása határozza meg.
• Az öregedés endokrin elmélete
• Az öregedés immunológiai elmélete

Jelentős átfedés van ezen elméletek és az öregedéselméleti kategóriák között.

Gének és testfunkciók

Mielőtt megvitatnánk az öregedéssel és genetikával kapcsolatos kulcsfogalmakat, nézzük meg, hogy mi a DNS, és néhány alapvető módja annak, hogy a gének hogyan befolyásolják életünket.

Génjeink megtalálhatók a mi DNS-ben, amely a testünk minden sejtjének magjában (belső térben) van jelen. (A sejtek citoplazmájában jelenlévő mitokondriumokban a mitokondriumokban is jelen van a mitokondriális DNS.) Mindegyikünknek 46 kromoszómája van, amelyek a mi DNS-t alkotják, amelyek közül 23 származik anyáinkból és 23-ból, akik atyáinkból származnak. Ezek közül 44 az autoszómák, és kettő a nemi kromoszóma, amelyek meghatározzák, hogy férfi vagy nőstény-e. (A mitokondriális DNS ezzel szemben sokkal kevesebb genetikai információt hordoz, és csak anyáinktól kapjuk.)

Ezeken a kromoszómákon a génjeink, a genetikai tervünk, amely felelős az információknak a sejtjeinkben zajló minden folyamatért.Génjeinket olyan betűk sorozataként lehet elképzelni, amelyek szavakat és utasítások mondatait alkotják. Ezek a szavak és mondatok kódolják a fehérjék gyártását, amelyek minden sejtfolyamatot szabályoznak.

Ha ezek közül a gének bármelyike ​​megsérül, például egy olyan mutációval, amely megváltoztatja a "betűk és szavak" sorozatot az utasításokban, akkor abnormális fehérje is előállítható, ami viszont hibás funkciót hajt végre. Ha a sejtek növekedését szabályozó fehérjékben mutáció lép fel, akkor a rák következhet be. Ha ezek a gének a születés után mutáltak, különböző örökletes szindrómák fordulhatnak elő. Például a cisztás fibrózis olyan állapot, amelyben a gyermek két olyan mutált gént örököl, amely egy olyan fehérjét szabályoz, amely szabályozza a klorid mozgásáért felelős csatornákat a verejtékmirigyek, emésztőmirigyek és más sejtek között. Ennek az egyetlen mutációnak az eredménye a nyálkahártya által termelt nyálka megvastagodása, és az ebből eredő problémák.

Hogyan befolyásolja a gének élettartamát

Nem veszi igénybe a bonyolult tanulmányt annak megállapítására, hogy a génjeink legalábbis szerepet játszanak-e a hosszú élettartamban. Azok az emberek, akiknek szülei és ősei hosszabb ideig éltek, hosszabb ideig élnek, és fordítva. Ugyanakkor tudjuk, hogy a genetika önmagában nem az öregedés egyetlen oka. Az azonos ikreket vizsgáló tanulmányok azt mutatják, hogy egyértelműen van valami más; azonos azonos génekkel rendelkező ikrek nem mindig azonos számú évet élnek.

Néhány gén előnyös és növeli a hosszú élettartamot. Például, a gén, amely segíti a koleszterint metabolizáló személyt, csökkenti a személy szívbetegségének kockázatát.

Néhány génmutáció öröklődik és lerövidítheti az élettartamot. A mutációk azonban születés után is előfordulhatnak, mivel a toxinokkal, szabad gyökökkel és sugárzással szembeni kitettség génváltozásokat okozhat. (A születés után szerzett génmutációkat megszerzett vagy szomatikus génmutációknak nevezzük.) A legtöbb mutáció nem rossz az Ön számára, és néhány még előnyös is lehet. Ez azért van, mert a genetikai mutációk genetikai sokféleséget teremtenek, ami megőrzi a populációk egészségét. Más mutációk, a néma mutációk, egyáltalán nem hatnak a testre.

Néhány gén, ha mutált, káros, mint azok, amelyek növelik a rák kockázatát. Sokan ismerik a BRCA1 és BRCA2 mutációkat, amelyek hajlamosak az emlőrákra. Ezeket a géneket tumorszuppresszor géneknek nevezik, amelyek kódolják a károsodott DNS javítását szabályozó fehérjéket (vagy a sérült DNS-t tartalmazó sejtek eltávolítását, ha a javítás nem lehetséges).

Az öröklődő génmutációkhoz kapcsolódó különböző betegségek és állapotok közvetlenül befolyásolhatják az életet. Ezek közé tartozik a cisztás fibrózis, a sarlósejtes anaemia, a Tay-Sachs-betegség és a Huntington-kór, hogy néhányat említsünk.

Az öregedés genetikai elméletének kulcsfogalmai

A genetika és az öregedés kulcsfontosságú elképzelései számos fontos fogalmat és ötletet tartalmaznak, melyek a telomere-ről az őssejtek öregedésében betöltött szerepére vonatkoznak.

A telomerek - Mindegyik kromoszómánk végén egy "junk" DNS-nek nevezett telomeres. A telomerek nem kódolnak semmilyen fehérjét, de úgy tűnik, hogy védőfunkcióval rendelkeznek, így a DNS végei nem kapcsolódnak más DNS-darabokhoz, vagy nem alkotnak kört. Minden alkalommal, amikor egy cella egy kicsit többet oszt ki egy telomertől. Végül is. ebből a szemét DNS-ből sem maradt balra, és a további snipping károsíthatja a kromoszómákat és a géneket, hogy a sejt meghaljon.

Általánosságban elmondható, hogy az átlagos cella 50-szer osztozik, mielőtt a telomert felhasználták (a Hayflick-határ). A rákos sejtek rájöttek arra, hogy ne távolítsák el, és néha még hozzá is adják a telomer egy részét. Ezenkívül egyes sejtek, mint például a fehérvérsejtek, nem kerülnek át a telomere-rövidítés folyamatára. Úgy tűnik, hogy míg minden sejtünk génjei rendelkeznek a telomeráz enzim kódszavával, amely gátolja a telomer rövidülését, és esetleg hosszabbodást is eredményez, a gén csak genetikai szakembereknél "bekapcsolódik" vagy "kifejeződik". vérsejtek és rákos sejtek. A tudósok elmondták, hogy ha ezt a telomerázt más sejtekben is be lehet kapcsolni (de nem annyira, hogy a növekedés a rákos sejtekhez hasonlóan növekedne), korhatárunkat bővíthetjük.

A tanulmányok azt mutatták, hogy néhány krónikus állapot, mint például a magas vérnyomás, kevésbé telomeráz aktivitással jár, míg az egészséges táplálkozás és a testmozgás hosszabb telomerekkel kapcsolódik. A túlsúly is rövidebb telomerekhez kapcsolódik.

Tartóssággének - A hosszú élettartamú gének olyan specifikus gének, amelyek a hosszabb élethez kapcsolódnak. A hosszú élettartammal közvetlenül összefüggő két gén a SIRT1 (sirtuin 1) és a SIRT2. A több mint 800 emberből álló, 100 éves vagy idősebb csoportba tartozó tudósok három jelentős különbséget találtak az öregedéssel kapcsolatos génekben.

Sejt öregedés - A sejtek öregedése arra a folyamatra utal, amely során a sejtek idővel lebomlanak. Ez összefügghet a telomerek rövidítésével vagy az apoptózis (vagy sejt öngyilkosság) folyamatával, amelyben a régi vagy sérült sejtek eltávolításra kerülnek.

Őssejtek - A pluripotens őssejtek olyan éretlen sejtek, amelyek a testben bármilyen típusú sejtekké válhatnak. Elméletileg elmondható, hogy az öregedés összefüggésben lehet az őssejtek kimerülésével vagy az őssejtek különböző típusú sejtek közötti differenciálódásának vagy érettségének elvesztésével. Fontos megjegyezni, hogy ez az elmélet a felnőtt őssejtekre, nem az embrionális őssejtekre vonatkozik. Az embrionális őssejtekkel ellentétben a felnőtt őssejtek nem tudnak bármilyen típusú sejtbe érni, hanem csak bizonyos számú sejttípusra. Testünkben a legtöbb sejt differenciált, vagy teljesen érett, és az őssejtek csak kis számú sejtet tartalmaznak a testben.

Például olyan szöveti típus, amelyben a regeneráció ez az eljárás lehetővé teszi, a máj. Ez ellentétben áll az agyszövetekkel, amelyek általában nem rendelkeznek ezzel a regeneratív potenciállal. Most már bizonyíték van arra, hogy maguk az őssejtek befolyásolhatják az öregedési folyamatot, de ezek az elméletek hasonlítanak a csirke-tojás kérdésre. Nem biztos benne, hogy az öregedés az őssejtek változásai miatt következik be, vagy ha az őssejtek változása az öregedés folyamatának köszönhető.

epigenetics - Az epigenetika a gének expressziójára utal. Más szóval, egy gén jelen lehet, de be lehet kapcsolni vagy kikapcsolni. Tudjuk, hogy vannak olyan gének a testben, amelyek csak egy bizonyos ideig vannak bekapcsolva. Az epigenetika területe szintén segít abban, hogy a tudósok megértsék, hogyan működhetnek a környezeti tényezők a genetika korlátain belül a betegségek védelmére vagy elterjedésére.

Az öregedés három elsődleges genetikai elmélete

Amint fentebb említettük, jelentős mennyiségű bizonyíték van arra, hogy a gének fontosságát a várható túlélésben vizsgáljuk. A genetikai elméletek vizsgálata során ezek három általános iskolába sorolhatók.

• Az első elmélet szerint az öregedés a hosszú távú túléléssel kapcsolatos mutációkhoz kapcsolódik, és az öregedés a nem javított genetikai mutációk felhalmozódásához kapcsolódik.
• Egy másik elmélet az, hogy az öregedés bizonyos gének késői hatásaihoz kapcsolódik, és pleiotróp antagonizmusnak nevezik.
• Egy másik elmélet, amely a túlélésen alapul, az az, hogy egy olyan környezet, amely kevés veszélyt jelent a várható élettartamra, növelné az öregedési folyamatot lassító mutációkat mutató tagokat.

Bizonyíték az elmélet mögött

Az öregedés genetikai elméletét legalábbis részben számos bizonyíték áll rendelkezésre.

Talán a genetikai elmélet támogatásának legerősebb bizonyítéka a maximális túlélés jelentős fajspecifikus különbségei, egyes fajok (mint például a pillangók) nagyon rövid élettartamúak, és mások, mint az elefántok és bálnák, amelyek hasonlóak a miénkhez. Egy fajon belül a túlélés hasonló, de a túlélés nagyon különbözhet két olyan faj között, amelyek egyébként hasonló méretűek.

Az ikrek tanulmányai egy genetikai komponenst is támogatnak, mivel az azonos ikrek (monozigóta ikrek) sokkal inkább hasonlítanak a várható élettartamra, mint a nem azonos vagy a dizigóta ikrek. Az azonos ikrek kiértékelése, akiket együtt emeltek, és ezzel ellentétben az azonos ikrekkel, akik egymástól kiemelkednek, segíthet elválasztani a viselkedési tényezőket, például az étrendet és az egyéb életmód szokásokat, amelyek a családi élettartam oka.

További bizonyítékokat találtak a genetikai mutációk hatásának vizsgálatára más állatokban. Egyes férgeknél és egyes egereknél az egyetlen génmutáció több mint 50 százalékkal meghosszabbíthatja a túlélést.

Emellett bizonyítékokat találunk a genetikai elmélet egyes mechanizmusaira. A telomér hosszának közvetlen mérése azt mutatta, hogy a telomerek érzékenyek a genetikai tényezőkre, amelyek felgyorsíthatják az öregedés sebességét.

Az öregedés genetikai elmélete elleni bizonyíték

Az öregedés genetikai elmélete vagy a „programozott élettartam” ellen egy erősebb érv evolúciós perspektívából származik. Miért van egy meghatározott élettartam a reprodukción túl? Más szavakkal, mi a "cél" az élet után, miután egy személy sokszor reprodukálta és életben van ahhoz, hogy utódaikat felnőttkorra emelje?

Az életmódról és a betegségről tudjuk, hogy sok más tényező van az öregedésben. Az azonos ikrek nagyon eltérő élettartamúak lehetnek attól függően, hogy milyen expozíciót, életmódbeli tényezőket (például dohányzást) és fizikai aktivitási mintákat használnak.

Alsó vonal

Becslések szerint a gének az élettartam legfeljebb 35 százalékát magyarázhatják, de még mindig nem értjük az öregedést, amit megértünk. Összességében valószínű, hogy az öregedés multifaktoriális folyamat, ami azt jelenti, hogy valószínűleg több elmélet kombinációja. Fontos megjegyezni, hogy az itt tárgyalt elméletek nem zárják ki egymást. Az epigenetika fogalma, vagy a jelenlévő gén "kifejeződése" tovább homályosíthatja megértésünket.

A genetika mellett más, az öregedés meghatározó tényezői is vannak, mint a viselkedésünk, a kitettségünk és a puszta szerencse. Nem ítéltek el, ha a családtagjaink fiatalon halnak meg, és nem hagyhatja figyelmen kívül az egészségét, még akkor sem, ha a családtagjai hosszú ideig élnek.

Mit tehet, hogy csökkentse a sejtek „genetikai” öregedését?

Azt tanítjuk, hogy egészséges táplálkozásra van szükségünk, és aktívak legyenek, és ezek az életmódbeli tényezők valószínűleg ugyanolyan fontosak, függetlenül attól, hogy a genetika milyen mértékben vesz részt az öregedésben. Ugyanezek a gyakorlatok, amelyek úgy tűnik, hogy testünk szerveit és szöveteit egészségesnek tartják, egészséges génjeinket és kromoszómáinkat is megtarthatják.

Függetlenül attól, hogy milyen az öregedés konkrét oka, az különbözhet:

• Gyakorlat - A tanulmányok kimutatták, hogy a fizikai aktivitás nemcsak a szív és a tüdő működését segíti, de a testmozgás meghosszabbítja a telomereket.
• Egyél az egészséges táplálkozással - A magas gyümölcsökben és zöldségekben gazdag étrend nagyobb telomeráz aktivitással jár (tulajdonképpen kevésbé lerövidül a sejtekben a telomerek). Az omega-3-zsírsavakban gazdag étrend hosszabb telomerekkel van társítva, de az omega-6-zsírsavak magas tartalma ellentétes, és rövidebb telomerekhez kapcsolódik. Ezenkívül a szóda-pop-bevitel rövidebb telomerekhez kapcsolódik.A Reservatrol, a vörösbort fogyasztó izgalomért felelős összetevő (de nem alkoholos vörös szőlőlében is megtalálható) úgy tűnik, hogy aktiválja a SIRT hosszú élettartamú fehérjét
• Csökkentse a stresszt
• Kerülje a rákkeltő anyagokat
• Egészséges súly fenntartása - Az elhízás nemcsak a fent említett öregedéssel kapcsolatos genetikai mechanizmusokhoz kapcsolódik (például a telomerek megnövekedett lerövidülése), hanem az ismételt vizsgálatok szerint a kalóriakorlátozással kapcsolatos hosszú élettartamú előnyök vannak. A rákmegelőzés életmódjának első elve, amelyet az Amerikai Rákkutató Intézet - a lehető legkisebb, anélkül, hogy alulsúlyozná - szerepet játszhatna a hosszú élettartamban, valamint a rák megelőzésében és a rák megelőzésében.