A citokinek szerepe a testben

A citokinek molekuláris hírvivőkként szolgálnak a sejtek között. A citokinek a sejtek által termelt fehérjék. Az artritisz tekintetében a citokinek szabályozzák a különböző gyulladásos válaszokat. A citokinek kölcsönhatásba lépnek az immunrendszer sejtjeivel annak érdekében, hogy szabályozzák a szervezet betegségre és fertőzésre adott válaszát, valamint közvetítsenek normális sejtes folyamatokat a szervezetben.

A citokinek típusai

A citokinek sokrétűek, vagyis nem mind egyformák. A citokinek különböző funkciókat szolgálnak fel a szervezetben:

• kolóniastimuláló tényezők (stimulálják a vérsejtek termelését)
• növekedési és differenciálódási tényezők (elsősorban a fejlődés, a szövetek karbantartása és javítása t
• immunszabályozó és gyulladásos citokinek (például az immunrendszerben működő interferonok, interleukinek és TNF-alfa)

Míg a "citokinek" egy olyan átfogó kifejezés, amely mindenfajta, a citokineknek pontosabb neveket adnak a sejtek típusától függően, vagy a szervezetben fellépő cselekvés alapján:

• Limfinek (limfocitákból)
• Monokinek (monocitákból készültek)
• Chemokinek (a kemotaktikus hatásokkal összefüggésben)
• Interleukinok (egy leukocitából készültek, de más leukocitákra hatnak)

Hogyan működik a citokinek?

Az immunrendszer összetett - különböző típusú immunsejtek és fehérjék különböző feladatokat végeznek. Ezek a fehérjék közé tartoznak a citokinek. A citokinek működésének megmagyarázása nehéz. Ez egy lecke a sejtfiziológiában. De a gyulladás megértéséhez meg kell értenie a citokinek szerepét.

A citokineket a sejtek a keringésbe vagy közvetlenül a szövetbe szabadítják fel. A citokinek megcélozzák a cél immun immunsejteket, és kölcsönhatásba lépnek a célsejtek sejtjein lévő receptorokkal. Az interakció kiváltja vagy stimulálja a célsejtek specifikus reakcióit.

A citokinek túltermelése

Bizonyos citokinek túltermelése vagy nem megfelelő előállítása a szervezetben betegséget okozhat. Például azt találtuk, hogy az interleukin-1 (IL-1) és a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-alfa) a rheumatoid arthritisben feleslegben keletkezik, ahol részt vesznek a gyulladásban és a szövetkárosodásban.

A biológiai gyógyszerek citokin inhibitorok

Biológiai gyógyszereket fejlesztettek ki az IL-1 vagy TNF-alfa gátlására. A Kineret (anakinra) a reumatoid arthritis kezelésére lett kifejlesztve, és az IL-1 receptorhoz való kötődésének gátlásával működik. A TNF-alfa-inhibitorok (más néven TNF-blokkolók) kötik a TNF-et és megakadályozzák a TNF-nek a sejtfelszíni receptorokhoz való kapcsolódását. Az Enbrel (etanercept), a Remicade (infliximab), a Humira (adalimumab), a Simponi (golimumab) és a Cimzia (certolizumab pegol) a TNF-blokkolók. Az Actemra (tocilizumab) az IL-6-hoz kötődik.

Több biológiai gyógyszer fejlesztés alatt áll. A sarilumab (SARIL-RA-TARGET), az IL-6-receptor elleni humán ellenanyag egyik fázisú, 3. fázisú vizsgálatának eredményei kimutatták, hogy a gyógyszer mind a primer végpontjait, mind a reumatoid arthritis jeleinek és tüneteinek javulását, és a fizikai állapot javulását mutatja. funkció. A szarilumab nagy affinitással kötődik az IL-6 receptorhoz, blokkolja az IL-6 kötődését és megszakítja a citokin által közvetített gyulladásos jelátvitelt. 2016. október 31-én azonban az FDA elutasította a sarilumabot a gyártási folyamat ellenőrzése során feltárt hiányosságok alapján.

A javítások elvégzése után a Regeneron és a Sanofi 2017-ben újból benyújtja jóváhagyását. Időközben 2017. február 1-jén az Health Canada jóváhagyta a gyógyszert Kevzara (sarilumab) néven.

Egy szó a DipHealth-től

Míg a citokinek komplex alanynak tűnnek, elengedhetetlen, hogy megértsük a gyulladásos folyamatot, amely az arthritis gyulladásos típusainak középpontjában áll. Tudjuk, hogy mind a proinflammatorikus citokinek, mind a gyulladáscsökkentő citokinek vannak. A gyulladásos citokinek szerepet játszanak a gyulladásos és neuropátiás fájdalom kialakulásában. A gyulladásgátló citokinek valójában gyulladásos citokin antagonisták. Bizonyítékok arra utalnak, hogy a kemokinek részt vesznek a fájdalom megindításában, valamint a fájdalom tartósságában.

• Részvény
• megfricskáz
• Email
• Szöveg

Segített ez az oldal? Köszönjük a visszajelzést! Milyen aggályai vannak? Cikk forrásai

• Növekedési faktorok és citokinek. Primer a reumás betegségekben. 12. kiadás. Az Arthritis Foundation kiadta.
• Regeneron és Sanofi jelenítik meg a Sarilumab 3. fázisú tanulmányának eredményeit az Amerikai Rheumatológiai Főiskola éves találkozóján. Regeneron. 2015. november 8.
• McInnes I. és Schett G. Cytokines a reumatoid arthritis patogenezisében. Természet immunológia. 2007. június
• A citokinek. BioBasics. 2006/04/24.
• Zhang, J-M és mtsai. Citokinek, gyulladás és fájdalom. Nemzetközi aneszteziológiai klinikák. 2007 tavaszán.