Utángyulladásos rossz közérzet a krónikus fáradtság szindrómában

Ahogyan azt az első részben megtudtuk, mi a posztoperatív rossz közérzet, a krónikus fáradtság szindrómában (ME / CFS) szenvedők gyakran drámai emelkedést tapasztalnak a tünetek után. Ez a betegség egyik legfontosabb tünete, amelyet a kutatók évek óta próbálnak kitalálni. Még mindig sok mindent tudunk erről a tünetről, de tudjuk, hogy több fiziológiai rendellenesség kapcsolódik a utáni rossz közérzethez (PEM).

Fiziológiai rendellenességek

A kutatók kimutatták a testmozgással kapcsolatos rendellenességeket több rendszerben, beleértve az immunrendszert, a központi idegrendszert és a szív- és érrendszeri rendszert. Eddig azonban nem tudták megállapítani, hogy ezek a rendellenességek a PEM okának okai. Az orvosi szakirodalom 2014-es felülvizsgálata több megváltozott immunrendszerre adott válaszokat azonosított a ME / CFS-ben, amelyek közül sok kapcsolódott a testmozgáshoz és a PEM-hez. Ezek a következők voltak:

Egy sokkal hangsúlyosabb válasz a komplement rendszerben (az immunrendszer egy része, amely segíti a tiszta kórokozókat a szervezetből),
Az oxidatív stressz (a sejtkárosodás egy típusa), valamint az alacsony antioxidáns válasz,
Az immunsejtek génexpressziós profiljának megváltozása.

Más kutatások (Morris 2014) megvizsgálták az adenozin-trifoszfát (ATP) nevű anyaggal kapcsolatos abnormalitást, ami a sejtenergia egy formája. Úgy gondolják, hogy a ME / CFS összefüggésben van a mitokondriális szinten az ATP kialakulásának gyengeségével. (A mitokondriumok sejtjeik olyan struktúrák, amelyek a tápanyagokat ATP-vé alakítják.)

A betegség számítógépes modelljét használó 2015-ös tanulmány (Lengert) a kritikusan alacsony ATP-szinteket vizsgálta, ami általában a sejtes halálozás fokozódásához vezetne. Az alacsony ATP-vel kezdődő láncreakció a modell szerint immunológiai rendellenességeket és oxidatív stresszt eredményezett. A kutatók szerint az ismételt erőfeszítés jelentősen rosszabbá tette a helyzetet.2012-ben a mitokondriális függvényt vizsgáló papír és a ME / CFS (Morris) többszörös rendellenességeket tárgyalt, többek között:

Aktivált immuno-gyulladásos utak,
A proinflammatorikus citokinek,
A nukleáris faktor-kB,
Az aberráció a mitokondriális funkciókban, beleértve az ATP alacsony termelését.

A kutatók elmélete szerint ezek a tényezők legalább részlegesen mitokondriális kimerültséghez vezethetnek, ami azt jelenti, hogy amikor a szervezet energiát igényel (ATP formában), az energia egyszerűen nincs ott.

Egy másik 2015-es tanulmány egyfajta vizsgálatot használt közel infravörös spektroszkópiával az oxigénhasználat mérésére az enyhe edzés során. A kontroll csoportban az egészséges emberekhez képest a ME / CFS-ben résztvevőknél kimutatták, hogy a hemoglobin oxigénellátása (oxigént hordozó vörösvérsejtek fehérje) az emésztés után kóros változást mutat.

E tényezők bármely kombinációja logikusan hozzájárulhat a PEM-hez. Mégis, a kutatók rengeteg munkát végeznek előttük. Néhány kutató azt javasolta, hogy bizonyos rendellenességek objektív diagnosztikai markerként használhatók fel a ME / CFS kezelésére, míg mások szerint a PEM hasznos eszköz lehet az orvosok számára a betegség súlyosságának mérésére.

Ennél is fontosabb, minél többet tudunk arról, mi történik a szervezetben a PEM alatt, annál közelebb vagyunk ahhoz, hogy megértsük, hogyan kell kezelni.