A krónikus fáradtság szindróma autoimmun, gyulladásos?

Még mindig hallja, hogy a krónikus fáradtság szindróma (ME / CFS) egy "rejtélybetegség", de ez a nézőpont dátuma. A betegség folyamatos erőfeszítéseinek köszönhetően a betegség jellege és mechanizmusai alakulnak ki. Az évek során, különösen az utóbbi években hatalmas mennyiséget tanultunk. A tudás egy része arra utal, hogy a gyulladás és az autoimmunitás ebben a betegségben szerepet játszhat.

A kutatás megértéséhez segíthet egy kicsit megismerni a folyamatokat.

Gyulladás: hasznos és ártalmas

Mindannyian tudjuk, hogy a gyulladás számos betegségben és sérülésben van, és ritkán talál egy olyan házat, amely nem tartalmaz legalább egy gyulladáscsökkentő gyógyszert. Mi jég és felemeljük a sérüléseinket, hogy megakadályozzuk, hogy túl gyulladjanak.

Általában a gyulladást problémaként tekintjük - a kezelendő tünetet. A gyulladás azonban az a egészséges a szervezet problémáira adott válasz. Amikor a rendszer problémát észlel - legyen az vírus vagy baktérium, vagy sérülés okozta szövet - gyulladásos reakciót vált ki.

Az történik, hogy a vérerek tágulnak, hogy több vér jöjjön a területre, és extra fehérjét pumpálnak a vérbe. A fehérvérsejtek a véredényekből a problémás területre mozognak, és megölnek vagy megtisztítanak mindent, ami nem lenne ott. Ezután a szövet elkezd gyógyulni.

Tehát, ha a bugyodat vagy egy bokát csavarod, egy kis duzzanat jó dolog. Ez azt jelenti, hogy a gyógyulás folyamatban van.

Másrészt, ha a gyulladás krónikus a folyamatos károsodás vagy a rosszul működő immunrendszer miatt, akkor problémája van.

A folyamatban lévő kár olyan sérülésből eredő hátfájásból származhat, amelyet a rossz testtartás vagy a betegség okozta ismételt károsodás okoz. Ha ez a károsodás egy rosszul működő immunrendszerből ered, az autoimmunit jelenthet.

Autoimmunitás: A rendszer meghibásodik

Az autoimmunitás során a test barátságos tüzet szenved. Az immunrendszer haywire ment, és most azonosítja a test egy részét külföldi betolakodóként, mint egy vírust, amit meg kell ölni. Ezután kiváltja a gyulladásos folyamatot és elküldi a speciális sejtekben a cél elpusztítására és a gyógyulási folyamat elindítására.

Csak most, a gyógyulási folyamat több testet hoz létre, amit az immunrendszere nem szeret, így továbbra is támad. És gyógyulj meg. És támadás. És a folyamat végtelenül folytatódik.

Az autoimmunitás az immunrendszer diszfunkciójának egy speciális típusa, de fontos megjegyezni, hogy nem minden immunrendszeri diszfunkció autoimmunitás.

ME / CFS: Mit tudunk?

A kutatók már régóta hitték, hogy a ME / CFS krónikus gyulladással jár. A vizsgálatok számos gyulladás biomarkert mutatnak, és a ME / CFS betegek vérében tartós immunválaszt mutatnak. Egyes kutatók most úgy vélik, hogy a ME / CFS neuroimmun vagy neuroendokrinin betegség.

Azonban még mindig tanulunk a gyulladás sajátos szerepéről az állapotban. A legújabb kutatások egyre nagyobb képet adnak az autoimmunitásról is. És amikor az autoimmunitás is szerepet játszik, a fő kérdés az, hogy mi a célja?

A gyulladás lehetséges okai

A ME / CFS kutatóközösség nagy része adott gyulladást kap. Az alternatív névben a myalgic encephalitis (ME), amelyet néhány kutató elfogad, az encephalitis az agy és a gerincvelő gyulladása.

Egyes kutatók arra utalnak, hogy lehetséges gyulladásos triggerek, amelyek nem járnak autoimmunitással.

2012 - ben megjelent tanulmány Pszichiátriai kutatás a krónikus fáradtságot, a krónikus fáradtság szindrómát és a myalgikus encephalitist különböző kategóriákba próbálta elválasztani. A kutatók azt találták, hogy a ME-ben szenvedő betegeknél magasabb volt a két speciális immunsejt, a citokinek, amelyek elősegítik a gyulladást. Interleukin-1-nek és alfa-nekrózis faktornak nevezik. Megállapították, hogy a neopterin szintje megemelkedett, ami a gyulladásos immunaktivitás mutatója.

Újabban a vizsgálatok kimutatták, hogy a gyulladásos markerek pontosan megkülönböztethetik az ME / CFS-t a depressziótól vagy a betegség viselkedésétől.

A Metabolikus agybetegség az oxidatív és nitrozáló stresszt (O&NS) figyelembe véve növekvő testek közül az egyik, amely alacsony antioxidáns szinttel párosul, ami az ME / CFS lehetséges mechanizmusa, mondván, ezek a tényezők az immun-gyulladásos patológiára utalhatnak. (Tudjon meg többet erről az elméletről: Oxidatív stressz és a Pall protokoll.)

Más kutatók azt sugallták, hogy bizonyos kórokozók a prediszponált emberekben krónikus immunaktivitást idézhetnek elő, ami krónikus gyulladást és problémás kaszkádot eredményez. Ebben a forgatókönyvben az egyik fő gyanúsított az Epstein-Barr-vírus, amely mononukleózist („csókolózás”) okoz.

A 2013 In Vivo A vizsgálat a retrovírus aktivitás markereit vizsgálta a bélben azon az elméleten alapulva, hogy az agy-bél kapcsolat révén a bélfertőzés az agy gyulladásához vezethet. A kutatók találtak néhány bizonyítékot, de ez egy kis előzetes tanulmány, és ezen a területen még sok munkát kell tenni.

Az autoimmunitás esete

Néhány kutató bizonyítékot talált arra, hogy az ME / CFS legalább részben autoimmun betegség. Néhány különböző célpontot javasoltak egy rosszul működő immunrendszerben.

Egy 2013 - as tanulmányban Molekuláris neurobiológia Az O&NS és az autoimmunitás lehetséges kapcsolatát vizsgálva a kutatók azt állították, hogy a gyulladásos citokinek jelenléte és a ME / CFS-hez kapcsolódó számos más, ismert diszfunkció előidézheti az autoimmunitást. Ez azt jelenti, hogy az autoimmun aktivitás inkább annak a következménye lehet, mint az oka. Ezek a kutatók gyanítják, hogy az állandó vírusfertőzések néhány elméleti folyamathoz vezethetnek, amelyek autoimmunit indukálhatnak: bystander aktiválás és molekuláris mimikriás.

A molekuláris mimikriában az immunrendszer fertőző ágenssel küzd, majd elkezdi összekeverni egy hasonló sejtrel a testben, és ezért elkezd támadni. Lényegében, mivel mindkét sejt egy kacsa, úgy az immunrendszer mindkét kacsa címkével látja el őket, amikor valójában egy liba, és a liba az ökoszisztémába tartozik.

A bystander aktiválásakor a testet egy vírus támadja meg, az immunrendszer a speciális sejtek aktiválásával reagál, és valamilyen oknál fogva az aktiválás tévesen kivált egy másik típusú speciális sejtet - egy autoimmun sejtet -, amely elkezd támadni a szervezet szöveteit.

Ugyanebben a vizsgálatban a kutatók számos más módszert is felsorolnak, amelyekkel az ME / CFS autoimmunit okozhat, beleértve a mitokondriumok diszfunkcióját, amelyek energiát biztosítanak a sejtjei számára, és az O&NS által okozott sejtkárosodást, amely az immunrendszerét hibásan azonosítja.

Egy másik, 2013-ban végzett, sok kutatót bevonó tanulmány bemutatja az 5-HT-re adott autoimmun reakció lehetőségét, más néven szerotonin. Hormonként és neurotranszmitterként a szerotonin számos fontos szerepet játszik mind a bélben, mind az agyban. A szerotonin diszregulációját régóta úgy vélik, hogy részt vesz a ME / CFS-ben.

A kutatók azt mondják, hogy a ME / CFS résztvevőinek több, mint 60 százaléka pozitívnak bizonyult az 5-HT elleni autoimmun aktivitással szemben - több mint 10-szerese a kontrollcsoport arányának, és megnégyszereződött azoknak, akiknek a tartós fáradtságuk nem volt megfeleljen az ME / CFS kritériumainak.

Lehet-e több válasz?

Végül az is lehet, hogy a ME / CFS különböző esetei különböző gyulladásos okokkal rendelkeznek, és egyes esetek autoimmunok, míg mások nem. Ne feledje, hogy az ME / CFS jelentősen különbözhet egyéntől. Lehet, hogy több különböző alcsoport, és talán még különböző betegségek is egy kosárba kerülnek.

A tudósok még mindig azon dolgoznak, hogy rendezzék. Eközben meg kell találni az állapotának kezelésének módjait. Fontos, hogy az orvosával dolgozzon, hogy meghatározza a ME / CFS specifikus esetét, és hogyan kezelje a legjobban.

• Részvény
• megfricskáz
• Email
• Szöveg

Segített ez az oldal? Köszönjük a visszajelzést! Milyen aggályai vannak? Cikk forrásai

• Agliari E és munkatársai. A biológiai dinamika naplója. 2012-ben; 6 (2): 740-62. Vajon a tartós Epstein-Barr vírusfertőzés krónikus fáradtság-szindrómát indít-e az immunválasz Pavlov-reflexeként?
• Arnett SV, Clark IA. Journal of Affective Disorders. 2012. december 10. 141 (2-3): 130-42. Gyulladásos fáradtság és betegség viselkedés - a krónikus fáradtság szindróma diagnosztizálására és kezelésére.
• De Meirleir KL és mtsai. In Vivo. 2013 március-április 27 (2): 177-87. A myalgic encephalomyelitisben diagnosztizált egyének nyombélében a plazmacytoid dendritikus sejtek egyedileg immunreaktívak az emberi endogén retrovirális fehérjék elleni antitestekkel.
• Maes M, Ringel K, et al. Az affektív zavarok naplója. 2013 szept. 5; 150 (2): 223-30. A myalgikus encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindrómában az 5-HT elleni fokozott autoimmun aktivitás immun-gyulladásos utakkal és bakteriális transzlokációval jár.
• Maes M, Twisk FN, Johnson C. Pszichiátriai kutatás. 2012. december 30., 200 (2-3): 754-60.A myalgic encephalomyelitis (ME), a krónikus fáradtság szindróma (CFS) és a krónikus fáradtság (CF) megkülönböztethető: a klinikai és gyulladásos adatokra alkalmazott felügyelt tanulási technikák eredményei.
• Maes M, Twisk FN, Ringel K. Pszichoterápia és pszichoszomatika. 2012-ben; 81 (5): 286-95. Gyulladásos és sejt által közvetített immun biomarkerek a myalgic encephalomyelitisben / krónikus fáradtság szindrómában és depresszióban: a gyulladásos markerek magasabbak a myalgic encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindrómában, mint a depresszióban.
• Morris G, Anderson G, et al. BMC gyógyszer. 2013 március 8., 11: 64. Egy narratív áttekintés a myalgikus encephalomyelitis / krónikus fáradtság szindróma (ME / CFS) és a betegségi viselkedés közötti hasonlóságokról és különbségekről.
• Morris G, Berk M, et al. Molekuláris neurobiológia. 2013. szept. 26. Epub nyomtatás előtt Az autoimmunitás növekvő szerepe a myalgic encephalomyelitisben / krónikus fáradtság szindrómában (me / cfs).