Minden, amit tudni kell a kardiorenális szindrómáról

Ahogy a neve is sugallja, a "szív" (a szívre vonatkoztatva) és a "vesék" (a vesékre vonatkoztatva) egy specifikus klinikai egység, ahol a szív funkciójának csökkenése a vesefunkció csökkenéséhez vezet (vagy fordítva). Ezért a szindróma neve valójában a káros interakció e két létfontosságú szerv között.

A továbbfejlesztés; az interakció kétirányú. Ezért nem csak a szív, akinek a hanyatlása elhúzhatja a veséket. Tény, hogy a vesebetegség, mind az akut (rövid ideig tartó, hirtelen megjelenő), mind a krónikus (hosszú ideig tartó, lassú krónikus betegség) problémákat okozhat a szív működésében. Végül, egy független másodlagos entitás (mint a cukorbetegség) mind a vesét, mind a szívét sértheti, ami mindkét szerv működéséhez vezethet.

A kardiorenális szindróma akut forgatókönyvekben kezdődhet, ahol a szív hirtelen súlyosbodása (például egy szívroham, amely akut pangásos szívelégtelenséghez vezet) fáj a veséket. Ez azonban nem mindig áll fenn, mivel a hosszú ideig tartó krónikus pangásos szívelégtelenség (CHF) a vesefunkció lassú, de fokozatos csökkenéséhez vezethet. Hasonlóképpen, a krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegeknél nagyobb a szívbetegség kockázata.

Az interakció elindítása és kialakulása alapján a kardiorenális szindróma több alcsoportra oszlik, amelyek részletei nem tartoznak e cikk hatálya alá. Ugyanakkor megpróbálok áttekintést adni azokról a csupasz lényegekről, amelyeket az átlagos személynek tudnia kell a cardiorenalis szindrómában szenvedő betegekről.

Miért kell tudnia a kardiorenális szindrómáról: a hatásokról

Életünkben a mindennapos szív- és érrendszeri betegségek korában élünk. Több mint 700 000 amerikai szenved évente szívrohamban, és évente több mint 600 000 ember hal meg szívbetegségben. Ennek egyik komplikációja a pangásos szívelégtelenség. Amikor egy szerv meghibásodása megnehezíti a második funkciót, jelentősen rontja a beteg prognózisát. Például a szérum kreatininszintnek csak 0,5 mg / dl-es növekedése 15% -kal növeli a halál kockázatát (a kardiorenális szindróma beállításakor).

Ezeket a következményeket figyelembe véve a kardiorenális szindróma erőteljes kutatási terület. Ez nem szokatlan entitás semmilyen módon. A kórházi kezelés harmadik napjáig a betegek 60% -a (a pangásos szívelégtelenség kezelésére engedélyezve) változó mértékben szenvedhet a vesefunkció romlásában, és kardiorenális szindrómával diagnosztizálódik.

Mik a kockázati tényezők?

Nyilvánvaló, hogy nem mindenki, aki a szív- vagy vesebetegség kialakul, nem okoz problémát a másik szervvel. Bizonyos betegek azonban nagyobb kockázatot jelenthetnek, mint mások. Az alábbi betegeket nagy kockázatnak tekintik:

• Magas vérnyomás
• Cukorbetegség
• Idős korcsoport
• Előzményei szerint szívelégtelenség vagy vesebetegség

Hogyan alakul ki a kardiorenális szindróma?

A kardiorenális szindróma a testünknek a megfelelő keringés fenntartására tett kísérletével kezdődik. Bár ezek a kísérletek rövid távon hasznosak lehetnek, hosszú távon, ezek a változások maladaptívvá válnak, és a szervfunkciók romlásához vezetnek.

Egy tipikus kaszkád, amely a cardiorenalis szindrómát leállítja, az alábbi lépésekkel kezdődhet és alakulhat ki:

1. Több okból is (a szívkoszorúér-betegség egy gyakori ok), a beteg csökkentheti a szív megfelelő képességét a megfelelő vér szivattyúzásában, egy olyan szervezetet, amelyet congestive szívelégtelenségnek vagy CHF-nek hívunk.
2. A szív kimenetének csökkenése (más néven "szív kimenet") a véredényekben (artériákban) a vér csökkenéséhez vezet. Orvosaink ezt a "csökkent vérhatású artériás vérnek" nevezzük.
3. A második lépés romlik, testünk megpróbálja kompenzálni. Azok a mechanizmusok, amelyek mindannyian fejlődtek az evolúciós rúgás részeként. Az egyik első dolog, ami egy túlhajtásba kerül, az idegrendszer, különösen az úgynevezett „szimpatikus idegrendszer” (SNS). Ez az azonos rendszer része, amely az úgynevezett repüléshez vagy a harci válaszhoz kapcsolódik. A szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása a vérnyomás növelése és a szerv perfúzió fenntartása érdekében az artériákat összezárja.
4. A vesék mikroszkópja, ha növeli a "renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer" (RAAS) nevű aktivitását. Ennek a rendszernek az a célja, hogy növelje az artériás keringésben lévő vérnyomást és térfogatot. Ezt több almechanizmus teszi (beleértve a fent említett szimpatikus idegrendszert is), valamint a vese és a só visszatartását.
5. Az agyalapi mirigy elkezd szivattyúzni az ADH-t (vagy az anti-diuretikus hormonot), ami ismét a vízből való visszatartáshoz vezet.

Az egyes mechanizmusok részletes fiziológiája e cikk hatályán kívül esik. Hangsúlyoznom kell, hogy a fenti lépések nem feltétlenül lineárisan haladnak, hanem párhuzamosan. Végül ez nem egy átfogó lista.

A fenti kompenzációs mechanizmusok nettó eredménye az, hogy egyre több só és víz kezd megtartani a testben, így a testfolyadék teljes térfogata emelkedik. Ez többek között növeli a szív méretét egy bizonyos ideig (a "cardiomegaly" nevű változás). Elvileg, amikor a szívizom feszült, a szív kimenet kellene növekedés. Ez azonban csak bizonyos tartományon belül működik. Ezen túlmenően a szív teljesítménye nem nő a megnövekedett nyúlás / méret ellenére, ami a vérmennyiség folyamatos növekedését követi. Ezt a jelenséget az orvosi tankönyvek elegánsan illusztrálják, mint a "Frank-Starling görbét".

Ezért a pácienst általában megnagyobbított szívvel, csökkent szív-kimenettel és túl sok folyadékkal hagyják a testben (a CHF kardinális jellemzői). A folyadék túlterhelés tüneteket okoz, például légszomj, duzzanat vagy ödéma stb.

Szóval hogyan ártalmas ez a vesére? Nos, a fenti mechanizmusok a következőket is teszik:

• Csökkentse a vese vérellátását, ami úgynevezett „vese-vazokonstrikció”.
• A túlzott folyadék az érintett beteg keringésében növeli a vesék vénáján belüli nyomást is.
• Végül a hason belüli nyomás felemelkedhet, ami úgynevezett "intraabdominalis hypertonia".

Mindezek a maladaptív változások együttesen jönnek létre, hogy lényegesen csökkentsék a vese vérellátását (perfúzióját), ami a vesefunkció romlásához vezet.Ez a szóbeli magyarázat remélhetőleg ötletet ad arra vonatkozóan, hogy egy nem sikerült szív húzza le a veséket.

Ez csak egy a cardiorenalis szindróma kialakulásának egyik módja. A kezdeti kiváltó könnyen lehet a vesék, ahol a vesefunkciók (például a krónikus vesebetegség) túlzott folyadékot képeznek a szervezetben (nem szokatlan vesebetegeknél). Ez a felesleges folyadék túlterhelheti a szívet, és fokozatosan meghiúsulhat.

Hogyan diagnosztizálható a kardiorenális szindróma?

Az okos orvos klinikai gyanúja gyakran feltételezett diagnózishoz vezet. A veseműködés és a szívműködés ellenőrzésére szolgáló tipikus vizsgálatok azonban hasznosak lesznek, bár nem feltétlenül nem specifikusak. Ezek a vizsgálatok:

• Vese esetén: Vér-, fehérje-, stb. Vérvizsgálatok kreatinin / GFR és vizeletvizsgálatokhoz. A vizelet nátriumszintje hasznos lehet (de óvatosan kell értelmezni diuretikumokkal kezelt betegeknél). A képalkotó tesztek, mint például az ultrahang, szintén gyakran történik.
• A szívért: a troponin, BNP stb. Vérvizsgálatai. Egyéb vizsgálatok, mint EKG, echokardiogram stb.

A tipikus páciens a szívbetegség története volt, amely a közelmúltban súlyosbodik (CHF), és a fentiekben említett vesefunkció jelei is megjelennek.

A kardiorenális szindróma kezelése

Mint már említettük, a kardiorenális szindróma kezelése nyilvánvaló okokból aktív kutatási terület. A kardiorenális szindrómában szenvedő betegek gyakori kórházi kezeléseket és fokozott morbiditást, valamint magas halálozási kockázatot tapasztalnak. Ezért a hatékony kezelés elengedhetetlen. Íme néhány lehetőség:

1. Mivel a kardiorenális szindróma kaszkádját általában egy nem megfelelő szívfolyás veszi fel, ami a folyadék felesleges mennyiségéhez vezet, a diuretikus gyógyszerek (a szervezetből a felesleges folyadék felszabadítására tervezték) a terápia első sora. Lehet, hogy hallottál az úgynevezett "víz tablettákról" (kifejezetten "hurok-diuretikumok" -nak, egy gyakori példa a furoszemid vagy a Lasix). Ha a beteg elég beteg ahhoz, hogy kórházi kezelést igényeljen, intravénás hurok-diuretikumok beadása történik. Ha ezeknek a gyógyszereknek a bolus injekciói nem működnek, szükség lehet egy folyamatos csepegtetésre.
2. A kezelés azonban nem olyan egyszerű. A hurok-diuretikumok felírása néha azt eredményezheti, hogy a klinikus a folyadék eltávolításával "meghaladja a kifutópályát", és a szérum kreatininszintje emelkedik (ami rosszabb vesefunkcióvá válik). Ez a vese vér perfúziójának csökkenéséből fakadhat. Ezért a diuretikus adagolásnak meg kell találnia a megfelelő egyensúlyt a páciens „túl száraz” és „túl nedves” elhagyása között.
3. Végül, ne feledje, hogy a hurok-diuretikum hatékonysága függ a vesefunkciótól és annak képességétől, hogy túlzott folyadékot kapjon. Ezért a vese gyakran válhat a lánc gyenge pontjává. Azaz, függetlenül attól, hogy mennyire erős a diuretikum, ha a vesék nem működnek elég jól, az agresszív erőfeszítések ellenére a testből nem távolítható el folyadék.
4. A fenti helyzetben invazív terápiákra lehet szükség, mint például az aqua pheresis vagy akár dialízis. Ezek az invazív terápiák ellentmondásosak, és a bizonyítékok eddig ellentmondásos eredményeket hoztak. Ezért ezek az állapotok semmiképpen nem az első terápia.
5. Vannak más gyógyszerek is, amelyek gyakran próbálkoznak (bár ismét nem szükségszerűen az első vonalbeli kezelés), és ezek közé tartoznak az úgynevezett inotropok (amelyek növelik a szív szivattyúzóerejét), renin-angiotenzin blokkolók, valamint a cardiorenalis szindróma kezelésére szolgáló kísérleti szerek, mint például tolvaptan.