A telomerek, az öregedés és a rák közötti kapcsolat

Minden sejt programozott élettartammal rendelkezik, amellyel szintetizálódnak, szaporodnak, és végül apoptózist (sejtpusztulást) szenvednek el, ha már nem működnek.

Gyakran segít a sejtes replikációnak a régimódi fénymásoló gépként való gondolkodása: minél több cellát másol magáról, annál homályosabbá válik a kép és a kép rosszul illeszkedik. Idővel a sejt (DNS) genetikai anyaga elkezd törni, és maga a sejt az eredetinek halvány másolatává válik. Amikor ez megtörténik, a programozott sejthalál lehetővé teszi, hogy az új cella átvegye és megtartsa a rendszereket.

A sejtek megoszthatóságainak számát egy Hayflick-határ néven ismert jelenség határolja. Ez azt írja le, hogy az osztódási folyamat (mitózis néven ismert) fokozatosan lebontja a genetikai anyagot, nevezetesen a DNS-nek telomere-nek nevezett részét.

A Hayflick-határ azt írja elő, hogy az átlagos cella az apoptózis előtt 50-70 alkalommal oszlik meg.

A telomerek megértése

A kromoszómák olyan szálszerű struktúrák, amelyek a sejt magjában találhatók. Minden kromoszóma fehérjéből és egyetlen DNS-molekulából áll.

A kromoszóma mindegyik végén egy telomer, amelyet az emberek gyakran hasonlítanak a cipőfűző végén lévő műanyag hegyekkel. A telomerek azért fontosak, mert megakadályozzák, hogy a kromoszómák szétszakadjanak, egymáshoz tapadjanak, vagy gyűrűbe olvadjanak.

Minden alkalommal, amikor egy sejt megoszt, a kettős szálú DNS elválasztja a genetikai információ másolását. Amikor ez megtörténik, a DNS-kódolás duplikálódik, de nem a telomer. Amikor a másolat befejeződött és a mitózis megkezdődik, a hely, ahol a cellát szétszórják, a telomere.

Mint ilyen, mindegyik sejtgenerálásnál a telomer rövidebb és rövidebb lesz, amíg már nem tudja megőrizni a kromoszóma integritását. Ekkor történik az apoptózis.

Telomeres kapcsolat az öregedéssel és a rákkal

A tudósok egy telomér hosszát használhatják egy cella korának meghatározására és hány további replikációra. A sejtosztódás lelassulása esetén az öregedés néven ismert progresszív romlás következik be, amit általában öregedésnek nevezünk. A celluláris öregedés megmagyarázza, hogy miért kezdjük el a szerveinket és a szöveteket az öregedéskor. Végül minden sejtünk „halandó” és öregedésnek van kitéve.

Mindez, de csak egy. A rákos sejtek az egyetlen sejttípus, amely valóban „halhatatlannak” tekinthető. A normális sejtektől eltérően a rákos sejtek nem mennek át programozott sejthalálra, de vég nélkül is tovább szaporodhatnak.

Ez önmagában és az önmagában megzavarja a sejtek replikációjának egyensúlyát a szervezetben. Ha az egyik típusú sejtet megengedhetik, hogy ellenőrizze, akkor az áthelyezheti az összes többiet, és alááshatja a kulcsfontosságú biológiai funkciókat. Ez történik a rákkal és miért okozhatnak ezek a "halhatatlan" sejtek betegséget és halált.

Úgy véljük, hogy a rák azért következik be, mert a genetikai mutáció kiváltja a telomeráz néven ismert enzim termelését, amely megakadályozza a telomerek rövidülését.

Míg a test minden sejtje rendelkezik genetikai kódolással a telomeráz előállításához, csak bizonyos sejtek szükségesek. Például a spermium sejteknek ki kell kapcsolniuk a telomere rövidülését, hogy több mint 50 másolatot készítsenek magukról; egyébként a terhesség soha nem fordulhat elő.

Ha egy genetikai baleset véletlenül telomeráz termelést vált ki, abnormális sejteket szaporodhat és tumorokat képezhet. Úgy tartják, hogy mivel a várható élettartam aránya tovább növekszik, ennek esélye nemcsak nagyobb lesz, de végül elkerülhetetlen lesz.